抗癌药卡博替尼(Cabozantinib)2012年11月29日美国食品药物管理局(FDA)批准卡博替尼用于不可手术切除的恶性局部晚期或转移性甲状腺髓样癌的治疗。作用机制体外生化和(或)细胞学分析显示，卡博替尼抑制RET、肝细胞生长因子受体(humanhepatocytegrowthfactorreceptor，MET)、血管内皮生成因子受体1(Vascularendothelialgrowthfactorreceptor1，VEGFR-1)、VEGFR-2、VEGFR-3、Chemicalbook干细胞生长因子受体(stemcellfactorreceptor，KIT)、酪氨酸激酶受体(receptortyrosinekinase，TRKB)、FMS样酪氨酸激酶3(FMS-liketyrosinekinase-3，FLT-3)、AXL及上皮生长因子样域酪氨酸激酶2(humantyrosinekinasewithimmunoglobulinlikeandEGF-likedomains2，TIE-2)的酪氨酸激酶活性，以上激酶受体在正常细胞和肿瘤细胞生长过程中均起着重要作用，上述受体异常表达在多种肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用，包括抑制肿瘤细胞凋亡，参与肿瘤血管生成及侵袭等病理过程。卡博替尼通过抑制上述激酶活性而发挥抗肿瘤作用，杀死肿瘤细胞，减少转移并抑制肿瘤血管新生。